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cell：crispr/cas9再获重要突破
文章来源：生物探索
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发布时间：2017-06-02 11:25
whitehead研究所的科学家们首次对顶复门（apicomplexa）生物进行了全基因组筛选。这项重要的研究成果于九月二日发表在cell杂志上。顶复门的单细胞寄生虫会引起疟疾、巴贝斯虫病、隐孢子虫病和弓形虫病，但我们对这些家伙还知之甚少。 弓形虫（toxoplasma gondii）是一种寄生在细胞内的病原体，可以感染包括人在内的几乎所有的温血动物。弓形虫感染引起的肺部疾病对新生儿、儿童和存在免疫力低下人（aids、骨髓移植、器官移植等）特别危险。感染了弓形虫的孕妇会将这种寄生虫传给胎儿，可能导致流产或死产，影响孩子的大脑、眼睛和听力。
此外，用crispr/cas9进行基因组编辑也并不好做，因为cas9酶对弓形虫基因组毒性太大。crispr是规律成簇的间隔短回文重复（clustered regularly interspaced short palindromic repeats）的缩写。crispr与内切酶cas9是一对好基友，细菌依靠它们组成的防御系统对抗外来侵略者。crispr/cas9能够在引导rna的指引下，靶标并切割入侵者的遗传物质。2012年研究者们利用这一特点，将crispr系统发展成了强大的基因组编辑工具。该系统使用简单而且扩展性强，很快便成为了生物学领域最耀眼的明星。
他们通过这种方法鉴定了与寄生虫适应人类细胞有关的二百个基因，这些基因是顶复门寄生虫所共有的。其中一个基因编码的是clamp蛋白，对寄生虫入侵宿主细胞有很大的影响。为了进一步分析这个蛋白的作用，研究人员在恶性疟原虫中敲低了这个蛋白。他们发现，缺乏功能性的clamp疟原虫就无法在红细胞中生长。研究人员指出，虽然全基因组crispr/cas9系统可以很好的作用于弓形虫，但这种策略并不适合恶性疟原虫。正因如此，弓形虫将是研究疟疾的重要模型。
他们通过这种方法鉴定了与寄生虫适应人类细胞有关的二百个基因，这些基因是顶复门寄生虫所共有的。其中一个基因编码的是clamp蛋白，对寄生虫入侵宿主细胞有很大的影响。为了进一步分析这个蛋白的作用，研究人员在恶性疟原虫中敲低了这个蛋白。他们发现，缺乏功能性的clamp疟原虫就无法在红细胞中生长。研究人员指出，虽然全基因组crispr/cas9系统可以很好的作用于弓形虫，但这种策略并不适合恶性疟原虫。正因如此，弓形虫将是研究疟疾的重要模型。
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